Ist Fibromyalgie eine Autoimmunerkrankung? Was die Daten wirklich zeigen

Fibromyalgie gehört in eine frustrierende Kategorie – für Betroffene ebenso wie für Ärzte: Sie ist absolut real, eindeutig chronisch und verursacht echtes, messbares Leid, passt aber nicht sauber in die Krankheitsschubladen, die die meisten Menschen kennen. Eine der häufigsten Fragen dazu lautet, ob es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt. Die Antwort ist nein – doch die Unterscheidung ist wichtiger als ein bloßes Ja oder Nein, denn wer versteht, was Fibromyalgie wirklich ist, weiß auch, was er dagegen tun sollte.

Dieser Ratgeber erklärt, warum Fibromyalgie keine Autoimmunerkrankung ist, was sie stattdessen ist, woher die Verwechslung kommt und warum es für jeden, der seine Beschwerden in den Griff bekommen will, entscheidend ist, den richtigen Mechanismus zu kennen.

Die schnelle Antwort

Die zentrale Erkenntnis: Fibromyalgie ist keine Autoimmunerkrankung. Bei Autoimmunerkrankungen bildet das Immunsystem Antikörper, die gesundes Gewebe angreifen. Bei Fibromyalgie findet dieser Prozess nicht statt. Die üblichen Autoimmun-Blutwerte, darunter ANA, Rheumafaktor und ein erhöhtes CRP, sind bei Fibromyalgie-Betroffenen unauffällig. Was bei Fibromyalgie dagegen vorliegt, ist eine Verdichtung der Faszien: Das Bindegewebe, das jeden Muskel und jeden Nerv umgibt, verliert seine Feuchtigkeit, versteift und drückt auf die Nervenenden, die in ihm liegen. Es handelt sich um einen strukturellen, biomechanischen Prozess – nicht um ein Immunsystem, das den eigenen Körper angreift. Diese Unterscheidung ist klinisch bedeutsam, denn die Behandlungen von Autoimmunerkrankungen (Kortison, Immunsuppressiva, Biologika) wirken bei Fibromyalgie nicht – ein Ansatz an der Faszienschicht dagegen schon.

Die wichtigsten Fakten

• Bei Fibromyalgie sind die Autoimmun-Blutwerte unauffällig. ANA (antinukleäre Antikörper), Rheumafaktor und Anti-CCP fallen allesamt negativ aus. Das unterscheidet sie von Lupus, rheumatoider Arthritis und Sjögren-Syndrom – obwohl sich die Beschwerdebilder überschneiden.
• Die Erkrankung wird von den CDC, den NIH und dem American College of Rheumatology als eigenständige, nicht autoimmune chronische Schmerzerkrankung anerkannt. Sie betrifft rund 4 Millionen Erwachsene in den USA; die Patientengruppe besteht zu etwa 94,4 % aus Frauen mit einem Durchschnittsalter von 48,4 Jahren, so eine Kosten-Nutzen-Studie aus dem Jahr 2026, veröffentlicht in JAMA Network Open [Quelle].
• Drei Medikamente sind von der US-Arzneimittelbehörde FDA speziell für Fibromyalgie zugelassen: Duloxetin, Pregabalin und Milnacipran. Alle drei zielen auf das Nervensystem, nicht auf das Immunsystem – ein weiterer Beleg für den nicht autoimmunen Mechanismus.
• Faszien besitzen ihr eigenes dichtes Netz aus Nervenenden, einschließlich autonomer Fasern, und die Forschung hat bestätigt, dass verdichtete, ausgetrocknete Faszien auf diese Nervenenden drücken und das diffuse Schmerzsignal der Fibromyalgie erzeugen [Quelle].
• Die Steifheit der Faszien ist bei Menschen mit chronischen Schmerzen messbar höher als bei gesunden Vergleichspersonen. Das bestätigt die Scherwellen-Elastografie und liefert damit einen objektiven Nachweis für den strukturellen Mechanismus hinter dem Fibromyalgie-Schmerz [Quelle].
• Eine unterschwellige Entzündung des Bindegewebes gibt es bei Fibromyalgie durchaus, doch sie ist auf das Fasziengewebe selbst begrenzt; es ist nicht die systemische, antikörpervermittelte Entzündung, die Autoimmunerkrankungen ausmacht [Quelle].

Das sollten Sie sich merken

• Fibromyalgie ist keine Autoimmunerkrankung. Das Immunsystem greift kein gesundes Gewebe an.
• Der Schmerz ist real und messbar – verursacht durch die Verdichtung der Faszien, die auf die Nervenenden drückt.
• Autoimmuntests fallen unauffällig aus. Deshalb wird Fibromyalgie oft abgetan, statt richtig diagnostiziert zu werden.
• Der eigentliche Mechanismus ist eine Funktionsstörung des Bindegewebes, keine Funktionsstörung des Immunsystems.
• Fasciane Relâche™ zielt auf die Faszienschicht, die Wurzel des Problems – nicht auf das Immunsystem.

Inhalt

• Was ist eine Autoimmunerkrankung? (Und warum Fibromyalgie keine ist)
• Warum wird Fibromyalgie mit Autoimmunerkrankungen verwechselt?
• Was Fibromyalgie wirklich ist: das Modell der Faszienverdichtung
• Was Blutuntersuchungen bei Fibromyalgie tatsächlich zeigen
• Erkrankungen, die zusammen mit Fibromyalgie auftreten können
• Warum die Unterscheidung für die Behandlung entscheidend ist
• Wie eine Behandlung des eigentlichen Mechanismus aussieht
• Wie Fasciane Relâche™ am eigentlichen Auslöser ansetzt

1. Was ist eine Autoimmunerkrankung? (Und warum Fibromyalgie keine ist)

Kurz gesagt: Eine Autoimmunerkrankung ist dadurch definiert, dass das Immunsystem Antikörper bildet, die gesundes Gewebe fälschlich für eine Bedrohung halten und angreifen. Bei Fibromyalgie findet kein solcher Prozess statt.

Jede klassische Autoimmunerkrankung hat eine eindeutige Immunsignatur. Bei rheumatoider Arthritis greifen Antikörper die Gelenkinnenhaut an. Bei Lupus richten sich antinukleäre Antikörper gegen die DNA und Zellstrukturen. Beim Sjögren-Syndrom greifen Antikörper die Speichel- und Tränendrüsen an. In jedem dieser Fälle lässt sich der Antikörper per Bluttest nachweisen, und bildgebende Verfahren können die Gewebeschäden zeigen, die der Immunangriff verursacht.

Fibromyalgie liefert keinen dieser Befunde. Betroffene durchlaufen dieselben Blutuntersuchungen, erhalten bei jedem Autoimmunmarker unauffällige Ergebnisse und hören oft, ihnen fehle nichts. Das Fehlen von Autoimmunmarkern bedeutet nicht, dass Fibromyalgie weniger real ist als eine Autoimmunerkrankung. Es erklärt sich dadurch, dass bei Fibromyalgie keine immunbedingte Gewebezerstörung stattfindet. Dahinter steckt ein völlig anderer Prozess.

Die Merkmale, die eine Autoimmunerkrankung ausmachen und die bei Fibromyalgie durchweg fehlen, sind:

• Nachweisbare Autoantikörper (ANA, RF, Anti-CCP, Anti-dsDNA) — Fibromyalgie: negativ
• Erhöhte systemische Entzündungswerte (BSG, CRP, IL-6) — Fibromyalgie: in der Regel normal
• Sichtbare Gelenk- oder Gewebezerstörung in der Bildgebung — Fibromyalgie: keine
• Ansprechen auf Immunsuppressiva — Fibromyalgie: keine Besserung
• Ansprechen auf Kortison — Fibromyalgie: keine dauerhafte Besserung

Dass Fibromyalgie weder auf Kortison noch auf Immunsuppressiva anspricht, ist eines der klarsten klinischen Signale dafür, dass das Immunsystem nicht die Ursache des Problems ist.

2. Warum wird Fibromyalgie mit Autoimmunerkrankungen verwechselt?

Die zentrale Erkenntnis: Fibromyalgie und Autoimmunerkrankungen haben sich überschneidende Beschwerdebilder, betreffen ähnliche Bevölkerungsgruppen und treten oft gemeinsam auf. Das schafft eine echte diagnostische Herausforderung, für die weder Patient noch Arzt etwas können.

Mehrere Faktoren tragen zur Verwechslung bei:

Gemeinsame Symptome. Diffuse Schmerzen, Erschöpfung, Gehirnnebel und Schlafstörungen treten bei Fibromyalgie ebenso auf wie bei Autoimmunerkrankungen wie Lupus, rheumatoider Arthritis und Sjögren-Syndrom. Allein anhand der Symptome lässt sich ein Patient mit diesen Beschwerden nicht zuordnen.

Dieselbe Bevölkerungsgruppe. Fibromyalgie wie auch viele Autoimmunerkrankungen betreffen überproportional Frauen mittleren Alters. Diese Überschneidung bedeutet, dass dieselbe Patientengruppe nach Antworten auf Erkrankungen sucht, die sich von außen betrachtet ähneln.

Häufiges gemeinsames Auftreten. Fibromyalgie entwickelt sich oft bei Patienten, die bereits an einer Autoimmunerkrankung leiden. Die Forschung deutet darauf hin, dass die chronische Entzündung und die Schlafstörungen im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen die Verdichtung der Faszien beschleunigen und so eine sekundäre Fibromyalgie auslösen können. Eine Lupus-Patientin, die eine Fibromyalgie entwickelt, erlebt, wie sich ihre Schmerzen verschlimmern, ohne auf ihre Lupus-Behandlung anzusprechen – und das sät Zweifel: Ist die Autoimmunerkrankung fortgeschritten, oder steckt etwas anderes dahinter?

Unauffällige Bildgebung. Sowohl Fibromyalgie als auch eine beginnende Autoimmunerkrankung können in der herkömmlichen Bildgebung unauffällig sein. Der Unterschied: Autoimmunerkrankungen bilden irgendwann nachweisbare Antikörper und Gewebeveränderungen, während die Blutwerte bei Fibromyalgie auf Dauer negativ bleiben.

Das Vokabular der Entzündung. Der Begriff „Fibromyalgie-Entzündung“ ist weit verbreitet, und das Fasziengewebe weist bei Fibromyalgie tatsächlich eine unterschwellige Entzündung auf – doch das ist nicht die systemische, antikörpervermittelte Entzündung der Autoimmunerkrankungen. Das Wort Entzündung umfasst ein breites Spektrum biologischer Prozesse, und wer es ungenau verwendet, erzeugt eine falsche Gleichsetzung.

Das Ergebnis: Fibromyalgie-Betroffene werden oft jahrelang auf Autoimmunerkrankungen getestet, erhalten negative Ergebnisse und bleiben ohne Antwort. Die Antwort gibt es – aber sie liegt in einem anderen Gewebe und erfordert ein anderes Verständnis des Mechanismus.

3. Was Fibromyalgie wirklich ist: das Modell der Faszienverdichtung

Die zentrale Erkenntnis: Fibromyalgie ist eine Erkrankung der Faszien, jenes durchgehenden Netzes aus Bindegewebe, das jeden Muskel, jedes Organ und jeden Nerv im Körper umgibt. Wenn die Faszie ihre Feuchtigkeit verliert und sich verdichtet, drückt sie auf die Nervenenden in ihrem Inneren und erzeugt die Schmerzen, den Gehirnnebel und die Erschöpfung der Fibromyalgie. Die zentrale Sensibilisierung ist die Reaktion des Nervensystems auf dieses Dauersignal.

Die Faszie ist kein bloßes passives Gerüst. Eine 2021 in Scientific Reports veröffentlichte Studie von Fede und Kollegen bestätigte, dass die tiefe Faszie ihr eigenes dichtes Netz aus Nervenfasern enthält, einschließlich autonomer Fasern, und damit eigenständig Schmerzsignale erzeugen kann. Eine systematische Übersichtsarbeit von Suarez-Rodriguez und Kollegen aus dem Jahr 2022 dokumentierte die umfangreiche Innervation des Fasziensystems im gesamten Körper und bestätigte, dass eine Funktionsstörung der Faszien genau die diffuse Schmerzverteilung hervorrufen kann, die für Fibromyalgie typisch ist.

Der Prozess läuft folgendermaßen ab. Die Faszie bewahrt ihre Elastizität und Gleitfähigkeit dank ihrer Hyaluronan-Matrix, einer gelartigen Flüssigkeit, die hauptsächlich aus hochmolekularer Hyaluronsäure besteht. Die im International Journal of Molecular Sciences veröffentlichten Arbeiten von Pratt bestätigten: Wenn das Hyaluronan abgebaut wird oder verklumpt, verliert die Faszienmatrix ihre Feuchtigkeit, versteift und drückt auf die Nervenenden, die sie umgibt. Dieser Druck erzeugt ein Dauerschmerzsignal, das das Nervensystem schließlich verstärkt – bis hin zum diffusen, ausgedehnten Schmerz der Fibromyalgie.

Die zentrale Sensibilisierung, die Ärzte bei Fibromyalgie diagnostizieren, ist real, messbar und in der funktionellen MRT sichtbar. Sie ist jedoch die nachgelagerte Reaktion auf dieses ständige periphere Signal aus den Faszien und nicht der Ursprung des Problems. Wer das Nervensignal mit Medikamenten behandelt, dämpft die Verstärkung. An der Faszienverdichtung anzusetzen, die dieses Signal erzeugt – genau dafür wurde Fasciane Relâche™ entwickelt.

Ein wichtiger Punkt: Die umfassende Definition des Fasziensystems, die Stecco und Kollegen 2025 im Journal of Anatomy veröffentlicht haben, hat die Faszie offiziell als durchgehendes Organsystem etabliert, das im gesamten Körper vorhanden ist und eigene funktionelle Aufgaben bei der Schmerzweiterleitung, der Bewegung und der allgemeinen Gesundheit erfüllt. Nach diesem Modell ist Fibromyalgie eine Erkrankung dieses Organsystems.

4. Was Blutuntersuchungen bei Fibromyalgie tatsächlich zeigen

Kurz gesagt: Ein Fibromyalgie-Patient, der ein vollständiges Autoimmun-Labor machen lässt, erhält bei jedem Autoimmunmarker unauffällige Ergebnisse. Die Untersuchungen, die bei Fibromyalgie auffällig sind, messen etwas anderes.

Ein Standard-Autoimmun-Bluttest bei einem Fibromyalgie-Patienten zeigt:

• ANA (antinukleäre Antikörper): negativ — schließt Lupus und mehrere andere Autoimmunerkrankungen aus
• Rheumafaktor: negativ — schließt rheumatoide Arthritis aus
• Anti-CCP-Antikörper: negativ — schließt RA zusätzlich aus
• BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit): normal — kein Hinweis auf eine systemische Entzündung
• CRP (C-reaktives Protein): normal oder leicht erhöht — erreicht nicht die Werte, die bei Autoimmunerkrankungen auftreten
• Blutbild: normal — keine Auffälligkeiten bei den Immunzellen
• Schilddrüsenwerte: normal — schließt eine Schilddrüsenstörung aus, die die Erkrankung nachahmen könnte

Was bei Fibromyalgie mit den richtigen Methoden sehr wohl sichtbar wird:

• Eine erhöhte Faszien-Steifheit in der Scherwellen-Elastografie — messbar höher als bei gesunden Vergleichspersonen, wie Liu und Kollegen 2024 bestätigten [Quelle]
• Eine auffällige Schmerzverarbeitung in der funktionellen MRT — das Nervensystem reagiert anders auf identische Reize
• Eine nicht erholsame Schlafarchitektur — ein durchgängiger Befund in der Polysomnografie

Das Problem: Die Scherwellen-Elastografie der Faszien-Steifheit ist keine klinische Routineuntersuchung, und eine funktionelle MRT wird zur Abklärung chronischer Schmerzen nicht verordnet. Betroffene durchlaufen also eine Reihe von Untersuchungen, die nicht das richtige Gewebe betrachten, erhalten unauffällige Ergebnisse und hören, ihnen fehle nichts. Ihrem Immunsystem fehlt tatsächlich nichts. Das Problem liegt in ihren Faszien.

5. Erkrankungen, die zusammen mit Fibromyalgie auftreten können

Die zentrale Erkenntnis: Fibromyalgie tritt häufig zusammen mit Autoimmunerkrankungen auf, und eine Autoimmundiagnose schließt eine gleichzeitige Fibromyalgie nicht aus.

Studien schätzen, dass Fibromyalgie auftritt bei:

• 20 bis 30 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis — wo sie sich oft durch Schmerzen äußert, die nicht auf die RA-Behandlung ansprechen
• 30 % der Patienten mit Lupus — wo Erschöpfung und diffuse Schmerzen den Anteil der Fibromyalgie verdecken können
• 30 % der Patienten mit Morbus Bechterew (ankylosierender Spondylitis) — wo nicht entzündliche Schmerzen oft der Krankheitsaktivität zugeschrieben werden
• Bis zu 50 % der Patienten mit Sjögren-Syndrom — wo die Überschneidung besonders ausgeprägt ist

Die klinische Konsequenz: Ein Patient mit bestätigter Autoimmundiagnose, der nicht vollständig auf seine Behandlung anspricht, sollte auf eine gleichzeitige Fibromyalgie untersucht werden. Die Autoimmunerkrankung kann unter Kontrolle sein, während die Faszienverdichtung unabhängig davon weiter Beschwerden verursacht.

Wer Fibromyalgie im Zusammenhang mit einer Autoimmunerkrankung behandeln will, muss beide Seiten angehen: Immunsuppressiva für den Autoimmunprozess und eine Unterstützung der Faszien für die Funktionsstörung des Bindegewebes. Fasciane Relâche™ ist als tägliche Nahrungsergänzung zur Unterstützung der Faszien formuliert, die die bestehende medizinische Behandlung ergänzen kann, ohne eine immunsuppressive Therapie zu beeinträchtigen; Patienten, die bestimmte Medikamente einnehmen, sollten jedoch mit ihrem verschreibenden Arzt sprechen, bevor sie eine Nahrungsergänzung hinzufügen.

6. Warum die Unterscheidung für die Behandlung entscheidend ist

Anders als oft angenommen ist das Wissen, dass Fibromyalgie keine Autoimmunerkrankung ist, keine rein theoretische Feinheit. Es ist ein konkretes Werkzeug für die richtige Entscheidung.

Patienten, die Fibromyalgie für eine Autoimmunerkrankung halten, wenden sich oft Behandlungen zu, die bei ihrer Erkrankung nicht wirken:

• Basistherapeutika und Biologika (Methotrexat, Hydroxychloroquin, TNF-Blocker) — entwickelt für immunbedingte Erkrankungen, ohne nachgewiesenen Nutzen bei Fibromyalgie
• Kortison — entzündungshemmend gegen systemische Immunentzündungen, wirkungslos bei der Verdichtung der Faszien
• Plasmapherese und andere immunmodulierende Behandlungen — nicht angezeigt und potenziell schädlich

Gleichzeitig werden die Ansätze, die am eigentlichen Mechanismus ansetzen, zu wenig genutzt:

• Die Unterstützung der Faszien-Hydratation durch gezielte Ernährung und Nahrungsergänzung
• Gezielte Bewegung für das Bindegewebe (kein muskelorientiertes Training, sondern eine Mobilisierung der Faszien)
• Medikamente, die auf das Nervensystem zielen (Duloxetin, Pregabalin), die die zentrale Verstärkung dämpfen, während die Arbeit an den Faszien an der Quelle ansetzt

Der umfassendste Ansatz verbindet die Behandlung des Nervensystems mit der Unterstützung der Faszien. Darauf deuten die Daten hin – und es beginnt damit, richtig zu erkennen, was die Erkrankung aufrechterhält und was nicht.

7. Wie eine Behandlung des eigentlichen Mechanismus aussieht

Die zentrale Erkenntnis: Wer Fibromyalgie an ihrem eigentlichen Mechanismus – der Verdichtung der Faszien – angehen will, muss auf die Hydratation des Gewebes, die Ansammlung von Ablagerungen und die unterschwellige Entzündung zielen, die die Verdichtung aufrechterhält. Das ist etwas anderes, als nur das Schmerzsignal zu behandeln, das diese Verdichtung erzeugt.

Was gesunde Faszien laut der Gewebeforschung brauchen:

Die Wiederherstellung des Hyaluronans. Die Faszienmatrix ist auf hochmolekulare Hyaluronsäure angewiesen, um ihren flüssigen, elastischen Zustand zu bewahren. Die orale Einnahme von hochmolekularem Natriumhyaluronat hat in Dosen von etwa 120 mg pro Tag Bioverfügbarkeit und Wirksamkeit im Bindegewebe gezeigt.

Die Aktivität proteolytischer Enzyme. Eiweißablagerungen, darunter Fibrin und entzündliche Aggregate, sammeln sich im verdichteten Fasziengewebe an und verhindern, dass es wieder Feuchtigkeit aufnimmt. Serrapeptase, ein magensaftresistentes proteolytisches Enzym in einer Dosierung von 40.000 SPU, baut diese Ablagerungen ab. Bromelain liefert einen ergänzenden Mechanismus und eine zusätzliche entzündungshemmende Wirkung.

Das Abklingen der Faszienentzündung. Boswellia-serrata-Extrakt, standardisiert auf 10 % AKBA, hemmt den entzündlichen 5-LOX-Weg, der die Verdichtung der Faszien aufrechterhält. Dieser Weg unterscheidet sich vom COX-Weg, auf den NSAR zielen – was zum Teil erklärt, warum NSAR bei Fibromyalgie wirkungslos sind.

Der strukturelle Wiederaufbau. Silizium, zugeführt in Form von Orthokieselsäure aus einem auf 70 % Silizium standardisierten Bambusextrakt, ist ein unverzichtbarer Kofaktor für die Kollagenbildung im Bindegewebe. Centella asiatica (Gotu Kola), standardisiert auf 40 % Triterpene, unterstützt die Mikrozirkulation im Fasziengewebe und die Kollagenproduktion.

8. Wie Fasciane Relâche™ am eigentlichen Auslöser ansetzt

Fasciane Relâche™, hergestellt von Fasciane und formuliert von Dr. Nathan Reeves und Jessica Hale, ist rund um die spezifischen biochemischen Bedürfnisse gesunden Fasziengewebes aufgebaut. Während Behandlungen von Autoimmunerkrankungen auf das Immunsystem und Fibromyalgie-Medikamente auf das Nervensystem zielen, zielt Fasciane Relâche™ auf die Faszie selbst.

Die zentrale Erkenntnis: Fasciane Relâche™ ist die einzige Nahrungsergänzungsformel, die gezielt nach dem Modell Lösen, Wiederaufbauen, Wiederherstellen für gesunde Faszien entwickelt wurde. Sie setzt an der Ansammlung von Eiweißablagerungen, dem Abbau der Hyaluronan-Matrix und der strukturellen Unterstützung des Kollagens an – in einer einzigen täglichen Formel mit transparenten Dosierungen.

Jede Charge Fasciane Relâche™ wird von einem unabhängigen Labor, Eurofins, geprüft. Da die Faszie nach und nach wieder Feuchtigkeit aufnimmt und sich umbaut – und nicht über Nacht –, empfiehlt Fasciane, vier bis sechs Wochen abzuwarten, bevor Sie die volle Wirkung beurteilen. Die Formel ist dafür gedacht, die bestehende medizinische Behandlung zu ergänzen, nicht sie zu ersetzen.

Wichtige Hinweise: Fasciane Relâche™ ist nicht geeignet während Schwangerschaft oder Stillzeit. Da zwei seiner Enzyme (Serrapeptase und Bromelain) die Wirkung von Blutverdünnern verstärken, muss jeder, der Warfarin, Eliquis (Apixaban) oder täglich Aspirin einnimmt, vor Beginn die Zustimmung seines verschreibenden Arztes einholen. Als Gesamtformel war Fasciane Relâche™ noch nicht Gegenstand einer eigenen klinischen Studie; die einzelnen Inhaltsstoffe sind durch Forschung gestützt, und die Zusammensetzung der Formel spiegelt diese Daten wider. Fasciane Relâche™ ist ein Nahrungsergänzungsmittel und nicht dazu bestimmt, eine Krankheit zu diagnostizieren, zu behandeln, zu heilen oder ihr vorzubeugen.

Häufige Fragen

Betrachten Ärzte Fibromyalgie als Autoimmunerkrankung?

Nein. Die CDC, die NIH und das American College of Rheumatology stufen Fibromyalgie als chronische Schmerzerkrankung ein, nicht als Autoimmunerkrankung. Es gibt weder Autoantikörper noch eine immunbedingte Gewebezerstörung, noch ein Ansprechen auf Immunsuppressiva. Sie wird durch die Verdichtung der Faszien und die zentrale Sensibilisierung aufrechterhalten.

Warum sind Fibromyalgie-Betroffene bei Autoimmunmarkern negativ?

Weil Fibromyalgie nicht von einem Immunsystem verursacht wird, das gesundes Gewebe angreift. Sie wird durch die Verdichtung der Faszien verursacht, einen strukturellen, biomechanischen Prozess im Bindegewebe. Die Blutuntersuchungen, mit denen nach Autoimmunerkrankungen gesucht wird, sind nicht dafür gemacht, eine Funktionsstörung der Faszien zu erkennen.

Kann man gleichzeitig Fibromyalgie und eine Autoimmunerkrankung haben?

Ja. Fibromyalgie tritt häufig zusammen mit Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Lupus und dem Sjögren-Syndrom auf. Wenn ein Patient mit bestätigter Autoimmundiagnose an Schmerzen leidet, die nicht auf seine Behandlung ansprechen, sollte an eine gleichzeitige Fibromyalgie gedacht werden.

Verursacht Fibromyalgie eine Entzündung?

Bei Fibromyalgie liegt eine unterschwellige Entzündung vor, die auf das fasziale Bindegewebe begrenzt ist. Das ist etwas anderes als die systemische, antikörpervermittelte Entzündung bei Autoimmunerkrankungen. Deshalb lindern klassische Entzündungshemmer (NSAR) Fibromyalgie kaum, während Boswellia, das auf den spezifischen Entzündungsweg im Bindegewebe zielt, deutlich relevanter ist.

Was verursacht Fibromyalgie wirklich, wenn nicht das Immunsystem?

Die Forschung sieht zunehmend die Verdichtung der Faszien als eigentliche Ursache. Wenn die Faszie ihre Feuchtigkeit verliert und Eiweißablagerungen ansammelt, drückt sie auf die Nerven in ihrem Inneren und erzeugt ein Dauerschmerzsignal, das das Nervensystem verstärkt. Daraus entstehen die diffusen Schmerzen, der Gehirnnebel und die Erschöpfung der Fibromyalgie. Direkt an der Faszienschicht anzusetzen – mit Unterstützung der Hydratation, proteolytischen Enzymen und entzündungshemmenden Verbindungen – ist der Ansatz, der auf diesen Mechanismus zielt.

Quellen

• Downen SS, et al. Cost-Effectiveness of Pregabalin, Duloxetine, and Milnacipran vs Amitriptyline for Moderate to Severe Fibromyalgia. JAMA Network Open, 2026. [Link]
• Fede C, et al. Evidence of a New Hidden Neural Network into Deep Fasciae. Scientific Reports, 2021. [Link]
• Suarez-Rodriguez V, et al. Fascial Innervation: A Systematic Review of the Literature. International Journal of Molecular Sciences, 2022. [Link]
• Liu K, et al. Shear Wave Elastography-Based Analysis of Fascial and Muscle Stiffness in Chronic Non-Specific Low Back Pain. Frontiers in Bioengineering and Biotechnology, 2024. [Link]
• Pratt RL. Hyaluronan and the Fascial Frontier. International Journal of Molecular Sciences, 2021. [Link]
• Liptan GL. Fascia: A Missing Link in Our Understanding of the Pathology of Fibromyalgia. Journal of Bodywork and Movement Therapies, 2010. [Link]
• Stecco C, et al. Towards a Comprehensive Definition of the Human Fascial System. Journal of Anatomy, 2025. [Link]
• Forschungsübersicht: fasciane.com/de-de/pages/la-science

Hinweis

Dieser Artikel dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar. Er ist nicht dazu bestimmt, eine Krankheit zu diagnostizieren, zu behandeln, zu heilen oder ihr vorzubeugen. Fasciane Relâche™ ist ein von Fasciane formuliertes Nahrungsergänzungsmittel und wurde als Gesamtformel nicht in einer klinischen Studie untersucht. Sprechen Sie immer mit einer qualifizierten medizinischen Fachkraft, bevor Sie mit einer Nahrungsergänzung beginnen oder Ihre Behandlung ändern – insbesondere während Schwangerschaft oder Stillzeit oder wenn Sie Blutverdünner oder andere verschreibungspflichtige Medikamente einnehmen.